AS PREMIADAS DA 16.ª EDIÇÃO
Serão as microalgas capazes de assimilar o azoto e fósforo que subsistem nos efluentes industriais mesmo depois de tratados? E como pode a sua biomassa ser valorizada em novas aplicações?
Ana Luísa Gonçalves, de 30 anos, casada, doutorou-se em 2017, na mesma instituição em que é investigadora – Laboratório de Engenharia de Processos, Ambiente, Biotecnologia e Energia, na Universidade do Porto -, e a sua tese foi já dedicada à cultura das microalgas para produção de biomassa, captura de dióxido de carbono e assimilação de nutrientes. Antes do projeto que lhe merece esta distinção, juntou a esta vertente a da valorização da biomassa na indústria.
Ana Luísa Gonçalves pretende avaliar o potencial das microalgas para tratar de forma mais eficiente e sustentável os efluentes industriais que, mesmo após tratamento primário e secundário, continuam a apresentar elevadas concentrações de azoto e fósforo. Estes dois nutrientes têm impactos negativos nos ecossistemas aquáticos – e limites legais a cumprir -, mas por serem nutrientes essenciais para as microalgas, contribuem para o crescimento e a riqueza das próprias, cuja biomassa poderá ainda ser utilizada em novas aplicações.
Para cumprir este duplo objetivo, vai promover o tratamento terciário dos efluentes industriais com culturas de microalgas, bem como estudar três aplicações para a biomassa das mesmas:
- a extração de pigmentos a utilizar como corantes na indústria têxtil;
- a extração de lípidos e posterior conversão em biodiesel;
- e a produção de biofertilizantes a partir da biomassa resultante destas duas extrações.
“O azoto e fósforo são importantes nutrientes para o crescimento de microrganismos fotossintéticos, como as microalgas. Assim, temos uma cultura de microalgas que, além de contribuir para o tratamento dos efluentes, gera uma biomassa muito rica em pigmentos fotossintéticos, proteínas, hidratos de carbono, lípidos e outros elementos, que pode ser utilizada na produção de pigmentos naturais, biocombustíveis, biofertilizantes, entre outros”, explica.
O trabalho de Ana Luísa centra-se no tratamento terciário dos efluentes das indústrias têxtil e da pasta e papel, dois importantes setores económicos nacionais, responsáveis por um Valor Acrescentado Bruto (VAB) superior a 4,185 e 2,322 mil milhões de euros, respetivamente(dados de 2017). Ambas as indústrias poderão beneficiar das aplicações em estudo, numa lógica de economia circular, uma vez que a biomassa produzida no tratamento de águas residuais será potencialmente integrada nas respetivas cadeias de valor.
Em paralelo, as microalgas tornam os processos de tratamento de efluentes mais sustentáveis. “As culturas de microalgas consomem luz solar e dióxido de carbono, sem recurso a agentes químicos adicionais, ao contrário dos métodos físico-químicos ou biológicos hoje aplicados”, refere Ana Luísa. Os métodos físico-químicos precisam de sais de ferro e/ou alumínio, o que produz grandes quantidades de resíduos contaminados com estes químicos, enquanto os biológicos requerem uma fonte adicional de carbono, assim como oxigenação, o que aumenta custos operacionais e energéticos, além de emitir dióxido de carbono para a atmosfera.
ANA RITA CARLOS
Quais os mecanismos que desencadeiam as distrofias musculares congénitas, em particular a merosina-negativa (MDC1A), uma doença sem cura que é muitas vezes letal?
Doutorada em Radiobiologia na Universidade de Oxford (Reino Unido), em 2013, onde se dedicou ao estudo dos danos no DNA, telómeros e cancro, Ana Rita Carlos regressou nesse ano a Portugal e integrou o Instituto Gulbenkian de Ciência, onde estudou a importância do metabolismo do ferro e da glucose na tolerância a doenças. Em 2019, transitou para o cE3c na Faculdade de Ciências da Universidade de Lisboa. Além de lecionar, foi aqui que começou a desenvolver a linha de investigação agora distinguida. Ana Rita Carlos, 34 anos, é casada e tem duas filhas, de quatro anos e cinco meses.
Ana Rita Carlos quer compreender como se desenvolve a distrofia muscular congénita merosina-negativa (MDC1A), uma forma de distrofia muscular associada a mutações genéticas (gene LAMA2) que levam a alterações nas células musculares ainda no útero materno e que futuramente, comprometem a capacidade de andar, engolir e até respirar.
Com este projeto, a investigadora pretende identificar os mecanismos que desencadeiam as alterações musculares e em particular tentar perceber se mutações no gene LAMA2 poderão levar ao envelhecimento precoce das células dos músculos (senescência) e à consequente perda das suas funcionalidades.
Apesar da doença ter um nome pouco conhecido, a MDC1A é a forma mais comum de distrofia muscular congénita , um grupo de doenças que afeta principalmente os músculos esqueléticos, com perda progressiva de massa muscular e fraqueza dos músculos que sustentam o corpo (o que causa escolioses, deformidades orais, refluxo gastroesofágico e obstipação por exemplo), assim como outros problemas menos visíveis, nomeadamente na medula óssea. Ao contrário de outro tipo de distrofias musculares, MDC1A manifesta-se a partir da nascença, comprometendo severamente a qualidade de vida destes doentes e levando a uma esperança de vida reduzida.
“Se conseguimos desvendar os mecanismos que desencadeiam esta distrofia, teremos pistas que podem ajudar, no futuro, a identificar quais as moléculas capazes de tratar a MDC1A e dar melhor qualidade de vida a quem dela sofre”, refere Ana Rita, que sublinha “e o conhecimento que resulta do projeto poderá ser válido não apenas para a MDC1A mas para a compreensão de outras distrofias musculares”.
Da mesma forma e considerando que a proteína LAMA2 é essencial para dar suporte fisiológico e mecânico às células que compõem vários tecidos humanos, um conhecimento mais aprofundado sobre ela mostra-se igualmente importante noutras doenças, desde o envelhecimento ao cancro, ou como explica Ana Rita “nas muitas doenças em que as células perdem a sua função natural, o ambiente que as rodeia sofre grandes alterações”.
CRISTINA GODINHO-SILVA
Como é que a desregulação do “relógio biológico” afecta as células linfóides inatas do tipo 2, impedindo-as de manter a saúde e função de órgãos essenciais como os rins?
Doutorada em Ciências Biomédicas (2014), pela Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa, Cristina Godinho-Silva, de 33 anos já dedicou o seu pós-doutoramento, no Instituto de Medicina Molecular João Lobo Antunes, a explorar como o nosso relógio biológico interno influência as células linfóides inatas, que são fundamentais para o correto funcionamento e saúde de vários órgãos vitais. Em 2017, transitou para a Fundação Champalimaud, onde prosseguiu a mesma linha de investigação.
Em projetos de investigação anteriores, Cristina Godinho-Silva identificou que o relógio biológico, comandado pelo cérebro, regula um grupo de células do sistema imunitário – as células linfóides inatas tipo 3 (ILC3s) – que são essenciais para manter a saúde e o bom funcionamento de órgãos vitais, como os intestinos. Demonstrou, assim, que as mudanças de ritmos, horários e hábitos de sono afetam a quantidade destas células imunitárias no intestino que, em consequência, deixam de conseguir proteger e manter saudável este órgão.
Com recurso a um modelo animal, demonstrou que, sem a regulação do relógio biológico, as ILC3s desaparecem quase por completo do intestino – perdendo-se as importantes funções que ali desempenham, como o combate a infeções e a regulação da absorção de lípidos. “Neste momento, temos resultados que indicam que outro grupo de células linfóides inatas, as ILC2s – essenciais para a saúde e função dos pulmões e rins – também são reguladas por este relógio biológico”.
Com o projeto agora distinguido, a investigadora vai aprofundar de que modo o relógio biológico (ritmo circadiano) regula as ILC2s nos rins e se a falta desta regulação pode comprometer a função destas células e contribuir para doenças associadas a este órgão, como a insuficiência renal por exemplo. Em paralelo, está já a explorar a mesma causalidade em relação ao pulmão e a patologias associadas a este órgão, como alergia e asma.
“Sabemos já que o relógio central localizado no nosso cérebro indica as horas às ILC3s, e que estas células são bastante sensíveis às perturbações deste relógio. No caso das ILC2, sabemos que possuem um relógio biológico interno e que a sua atividade varia consoante a hora do dia. Se conseguirmos compreender como é que este relógio biológico regula a atividade das ILC2s, no futuro, poderemos pensar, em desenvolver estratégias para aumentar ou reduzir terapeuticamente a atividade destas células”, explica.
A nível clínico, isto significaria ajustar e potenciar a atividade benéfica destas células no contexto das doenças renais que, segundo estimativas recentes, afetam cerca de 10% da população mundial, em todas as faixas etárias, e causam entre 5 a 10 milhões de mortes por ano, revela um estudo disponibilizado pela Organização Mundial de Saúde.
Além da relação direta das ILC3 e ILC2 com os intestinos, rins e pulmões, estas linhas de investigação ajudam a compreender a razão pela qual os padrões de sono desregrados podem levar a problemas metabólicos, como a obesidade, e ao aumento do risco de doenças inflamatórias. O projeto distinguido pode agora dar futuras pistas no âmbito do tratamento de doenças renais.
DIANA PRISCILA PIRES
Como melhorar a eficácia dos bacteriófagos no combate à Pseudomonas aeruginosa, uma bactéria resistente a antibióticos, associada a graves infeções hospitalares e elevada mortalidade, e já considerada pela Organização Mundial de Saúde (OMS) como um risco para a saúde pública?
Há já vários anos que Diana Priscila Pires, de 32 anos, se dedica a estudar a terapia fágica, área do doutoramento que iniciou em 2012 e desenvolveu colaborativamente na Universidade do Minho e no MIT – Massachusetts Institute of Technology, onde trabalhou durante um ano. Desde 2016, que é bolseira de pós-doutoramento no Centro de Engenharia Biológica da Universidade do Minho e está dedicada ao tema que mereceu a sua distinção: a manipulação genética de bacteriófagos.
Como explica a investigadora, os bacteriófagos – também conhecidos como fagos – são vírus bacterianos que não têm qualquer efeito adverso para os humanos, mas que conseguem infetar e atacar bactérias nocivas. Cada tipo de fago atua numa bactéria específica, pelo que uma vez identificados bactérias e fagos correspondentes, estes últimos podem ser usados para combater naturalmente as primeiras.
Embora a terapia fágica seja uma alternativa promissora no tratamento de infeções bacterianas que não respondem aos antibióticos, os fagos que combatem a Pseudomonas aeruginosa apresentam algumas limitações que, segundo Diana, poderão vir a ser ultrapassadas através da manipulação dos respetivos genomas. “Por isso, pretendo criar uma ferramenta para gerar bacteriófagos com propriedades antibacterianas melhoradas”.
Com esta ferramenta de edição genética, seria possível melhorar as propriedades antibacterianas dos fagos em questão, e testá-los in vitro e in vivo, para comprovar a sua eficácia no tratamento de infeções causadas pela bactéria P. aeruginosa.
Lembre-se que a resistência a antibióticos constitui atualmente um dos maiores problemas globais de saúde e a OMS classificou recentemente a P. aeruginosa como uma das bactérias patogénicas prioritárias a combater, uma meta para a qual é essencial o desenvolvimento de novas terapias. A terapia fágica é uma delas e apresenta inclusive benefícios adicionais face aos antibióticos, já que os fagos limitam a sua ação às bactérias correspondentes, sem qualquer outro efeito no organismo.
O combate a este tipo de bactérias resistentes a antibióticos é particularmente importante nas infeções hospitalares: 7 em cada 100 pacientes hospitalizados nos países desenvolvidos são afetados por infeções hospitalares e o número é ainda mais elevado nos países em desenvolvimento (10 em 100), estima a OMS, que alerta: estas infeções estão associadas anualmente a pelo menos 30 mil mortes na Europa e só os seus custos diretos, decorrentes dos dias extra de internamento, totalizam algo como 7 mil milhões de euros, por ano. Estima-se que nos países mais ricos, aproximadamente 30% dos doentes nos cuidados intensivos sejam afetados por pelo menos uma infeção hospitalar e que este número seja duas a três vezes mais elevado nos países de médios e baixos rendimentos.
